Alman bilim adamları yaşlanma sürecini yavaşlatabilecek ‘büyük bir keşif’ yaptı
Sonunda, yeni bir çalışma, yaşlanmayı neyin tetiklediğini ve bunu tersine çevirmek için ne yapabileceğimizi açıklamaya yardımcı olabilecek “temel biyoloji sorularının” yanıtlarını buldu.
Tıpta yüzyıllarca süren araştırmalara ve ilerlemelere rağmen hala çözülmemiş birçok gizem var, bunların en önemlisi yaşlanmaya neyin sebep olduğunu ve onu nasıl yavaşlatabileceğimizi veya tersine çevirebileceğimizi anlamaktır.
Ancak Nature bilim dergisinde yayınlanan yeni bir çalışma sonunda bu soruların yanıtlarını bulmuş olabilir.
Almanya’daki Köln Üniversitesi’nden araştırmacılar, bir hücrenin bir DNA parçasının RNA kopyasını yaptığı süreç olan gen transkripsiyonunun yaşla birlikte daha hızlı hale geldiğini, ancak daha az hassas ve daha fazla hataya açık hale geldiğini keşfetmekle kalmadı, aynı zamanda şunu da buldular: belirli süreçler bu düşüşü tersine çevirmemize yardımcı olabilir.
“Bu şimdiye kadar hayatımdaki tek eureka anı. Yani, bu her gün yapamayacağınız türden bir keşif” dedi.
“Twitter’da bir fırtına var. Bazı meslektaşlarım çok heyecanlı” dedi.
Beyer ve ekibi, 10 yıl önce araştırma projesine başlamadan önce, tipik yaşlanma çalışması “sadece diferansiyel gen ifadesine bakacaktı” diyor Beyer.
Önceki araştırmalar, diye açıklıyor, temelde “Yaşlandığınızda, hangi genler açılıyor ve hangi genler kapanıyor?” ve “Bu, hücredeki düzenlemeyi veya metabolizmayı nasıl değiştirir?”
Ancak hiç kimse, biz yaşlandıkça transkripsiyon sürecinin kendisinin nasıl değiştiğini sormuyordu; bu, düşüşü tersine çevirmemize veya durdurmamıza, gerilememize nihayetinde yardımcı olacak içgörüler sağlayabilecek bir sorgulama hattı.
Transkripsiyon, sağlıklı yaşlanmanın anahtarı
Transkripsiyon, bir hücrenin bir DNA parçasının bir RNA kopyasını yaptığı süreç olduğu için araştırma için esastır.
Bu kopya, hücrede yeni proteinler yapmak için gerekli olan genetik bilgiyi taşıdığı için önemlidir. Proteinler, hücrelerin sağlığını ve işlevini belirler ve hücreler daha sonra tüm canlıları yapılandırır.
Beyer, hayatımız boyunca hücrelerimiz yenilenir, “ancak her hücre farklıdır ve onları farklı kılan, içinde aktif hale gelen farklı genlerdir” diye açıklıyor Beyer. “bu aktivasyona transkripsiyon denir”.
Genler hücrelere amaçlarını verdiği için transkripsiyonlarının kusursuz olması gerekir.
Beyer, “Her gen için doğru miktarda transkript oluşturmanız ve gen dizisinin tam bir kopyasına sahip olmanız gerekiyor, ancak aynı zamanda hücrenin olması gerektiği gibi çalışması için ihtiyaç duyduğu genleri de etkinleştirmeniz gerekiyor” dedi.
İnsan vücudunda birçok farklı hücre türü vardır: sinir hücreleri, kas hücreleri, kan hücreleri, deri hücreleri vb. Ve her hücre farklı bir işlevi yerine getirdiği için, her birinin farklı bir gen dizisi vardır.
Gen dizilerinin transkripsiyon kopyasını yapmaktan sorumlu – Beyer’in deyimiyle – “makine” Pol II (RNA polimeraz II) olarak adlandırılır.
Ve ekibinin keşfettiği şey, biz yaşlandıkça transkripsiyon sürecinin daha hızlı hale geldiği ve bu hızlandırılmış transkripsiyonun Pol II’nin daha fazla hata yapmasına neden olarak çok sayıda hastalığa yol açabilecek esasen “kötü” kopyalara yol açtığıydı.
“Pol II çok hızlı olursa, daha çok hata yapar ve o zaman dizilim artık genom dizilimi ile aynı olmaz. Sonuçlar, genomun kendisinde mutasyonlar olduğunda sahip olduğunuza benzer, “dedi Beyer.
Kötü hücre kopyalarını durdurmak, ikinci büyük atılım
Önceki araştırmalar, düşük kalorili diyetlerin ve insülin sinyalini inhibe etmenin – insülin ve hücreler arasındaki sinyali bloke ederek – birçok hayvanda yaşlanmayı geciktirebileceğini ve ömrünü uzatabileceğini zaten kanıtlamıştı. Meyer’in ekibi deneylerinde bunların Pol II’nin hızını yavaşlatmak ve hatalı kopya sayısını azaltmak için herhangi bir etkisinin olup olmadığını bulmaya çalıştı.
Araştırma – altı farklı laboratuvardan 26 kişinin ortak bir işbirliğiyle – önce solucanlar, fareler ve meyve sinekleri üzerinde, insülin sinyalini engellemek için genetiği değiştirilmiş ve aynı zamanda yaşlılıkta hücre transkripsiyonunun performansını belirlemek için düşük kalorili bir diyet uygulayan farelerle çalıştı. . Her iki durumda da Pol II tepki verdi ve daha yavaş hareket ederek daha az hata yaptı.
Beyer ve ekibi daha sonra Pol II’yi yavaşlatan mutasyonu taşıyan meyve sineklerinin ve solucanların hayatta kalmasını izledi ve hayvanlar, mutant olmayan muadillerinden yüzde 10 ila yüzde 20 daha uzun yaşadılar.
Araştırmacılar solucanlardaki mutasyonları tersine çevirmek için gen düzenlemeyi kullandıklarında, hayvanların yaşam süreleri kısaldı ve nedensel bir bağlantı kuruldu.
Deneylerini insanlarda test etmek için genç ve yaşlı bireylerden alınan kan örnekleriyle çalıştılar.
Baş araştırmacılardan biri olan Argyris Papantonis, Euronews Next’e verdiği demeçte, “Ve in vitro olarak genç hücreleri çok eski hücrelerle karşılaştırdığımızda tamamen aynı sonuçları aldık.”
Beyer, türler arası sonuçların bunun “yaşlanma için geçerli olan gerçekten genel bir fenomen olduğunu ve örneğin sineklerin yalnızca tek bir modeline özgü olmadığını” doğruladığını söyledi.
“Çalışmamız, örneğin sağlıklı bir diyet yapmanın veya bu kalori kısıtlama müdahalesinin hücrede RNA üretiminin transkripsiyonunun kalitesini artıracağını söylüyor. Bu da uzun vadede hücreler için faydalı etkiler yaratacaktır”.
Bulgular Papantonis, kanserin ortaya çıkmasını önlemeye yardımcı olabileceğini belirtiyor, çünkü “hatalardan kaynaklanan bir geç yaşam hastalığı. Kısıtlayıcı hatalar, kanserin ortaya çıkışını veya geç yaşam hastalıklarını kısıtlamanın bir yolu olabilir”.
Ayrıca Beyer, “yaşlanmayı daha iyi anlamamıza, yaşlandığımızda neler olup bittiğini daha iyi anlamamıza” ve nihayetinde “yaşlanmayı geciktirmek veya sağlıklı yaşlanmayı genişletmek için yeni fırsatlar açtığını düşündüğüm müdahaleleri daha iyi anlamamıza” izin verebilirler.
Euronews’in bir haberine göre haberleştirildi.
